Российские ученые на базе продуманной методики доказали, что рост размеров генома связан с увеличением трудности организмов в процессе эволюции. Этот, казалось бы, очевидный вывод до сих пор не поддавался статистическому подтверждению. Но, как показали американские спецы, этот рост не удается объяснить с помощью имеющихся популяционных моделей дрейфа генов и скопления случайных мутаций
Российские ученые на базе продуманной методики доказали, что рост размеров генома связан с увеличением трудности организмов в процессе эволюции. Этот, казалось бы, очевидный вывод до сих пор не поддавался статистическому подтверждению. Но, как показали американские спецы, этот рост не удается объяснить с помощью имеющихся популяционных моделей дрейфа генов и скопления случайных мутаций.
Диапазон изменчивости размеров генома огромен: он составляет фактически 7 порядков — от внутриклеточных бактерий с геномами в 150–200 тысяч пар нуклеотидов до некоторых амеб с их 700 млрд пар нуклеотидов. Казалось бы, увеличение трудности генома должно быть связано со сложностью морфологической организации. Бактерии просты — им и обыденного генома хватает, а чтобы управлять развитием сложного животного, требуется более сложная генетическая «программа», пишет Око планеты.
Но, как ни удивительно, подтвердить это предположение не удавалось (см. C-value enigma). Берем ли мы безвыборочный массив видов или выбираем отдельные филогенетические полосы, не удается статистически подтвердить связь меж размером геномов и уровнем организации. Например, идентичные в морфофизиологическом смысле виды злаков имеют 20-кратный разброс в размерах генома. В то же время у человека геном примерно в 40 раз меньше, чем у двоякодышащей рыбы Protopterus aethiopicus (см.: Comparison of different genome sizes).
Это противоречие можно разрешить 2-мя способами. 1-ый — доказать, что предпосылки отсутствия, казалось бы, очевидной корреляции носят искусственный характер, другими словами связаны с методическими просчетами. 2-ой путь — доказать, что обозначенной связи взаправду нет, и предложить другую содержательную причину конфигураций размера генома в процессе эволюции. В текущей научной литературе появилось два сообщения, помогающих разобраться в этой проблеме.
Одно из их предлагает новый методический подход к оценке связи размера генома и трудности организации (или уровня эволюционного развития). Этот подход был разработан группой российских экспертов под управлением А. В. Маркова из Палеонтологического института (Москва) и расположен в «Палеонтологическом журнале». Другое, опубликованное в PLoS Genetics, позволяет понять, как далеко продвинулись ученые, выбравшие 2-ой путь.
Марков с сотрудниками показали наличие связи меж уровнем организации и минимальным размером генома представителей этого уровня — но не для всех живых организмов в целом, а только для одной эволюционной полосы, ведущей от прокариот к млекопитающим. В этой эволюционной полосы тенденция к росту трудности организма (никак не являющаяся всеобщим эволюционным законом) проявилась более ярко. Специфика этого исследования в том, что в качестве меры размера генома в той или другой группе организмов использован малый геном, а не диапазон, не средние величины и не случайные виды. При всем этом внутриклеточные паразиты не рассматривались, так как они вовсю пользуются генами обладателя, сберегая собственные ресурсы. Непосредственно малый геном в большой группе организмов может помочь приблизительно оценить объем подходящей (неизбыточной) генетической инфы, обеспечивающей существование представителей таксона. Более точную оценку получить тяжело, потому что нет стопроцентно надежных способов отличить взаправду ненужные участки ДНК от функционально принципиальных (например, от некодирующих последовательностей, выполняющих регуляторные функции).
Не считая малого генома для каждого эволюционного уровня учитывалось также примерное время появления данной группы организмов.(см. таблицу).
Ученые подобрали функции (размер генома зависимо от времени появления), наилучшим образом аппроксимирующие эти данные. Вышло, что эту зависимость лучше всего обрисовывает гиперэкспоненциальная функция, другими словами степенная экспонента; малость ужаснее — экспонента (см. рис. 1).
Рис. 1. Зависимость малого размера генома от времени появления группы организмов. По оси абсцисс отложено время появления, а по оси ординат — малый размер генома. Рисунок из обсуждаемой статьи в «Палеонтологическом журнале»
Гиперэкспоненциальный рост свидетельствует о том, что увеличение генома — это самоускоряющийся процесс. Чем больше геном, тем выше темпы роста. Какие процессы лежат в базе этого автокатализа? По предположению ученых, одним из источников роста генома может быть формирование новых генов и регуляторных участков способом дупликации и перекомбинирования имеющихся функциональных участков. Большущее число генов допускает и больший набор возможных перекомбинаций их участков, и эта функция, очевидно, не ровненькая, а степенная. Сложность сама собой порождает рост трудности.
Обретенные данные заставляют навести внимание на следующий факт. Самый резкий скачок в увеличении малого размера генома зафиксирован в позднем докембрии и ранешном палеозое (600–540 млн лет назад), а самые большие темпы роста биоразнообразия, другими словами сложность более огромных иерархических уровней жизни, были достигнуты много позже — в конце мезозоя и в кайнозое (начиная примерно со 100 млн лет назад). Не исключено, что рост генома в некоторый мере способствовал росту биоразнообразия, предоставив дополнительные степени свободы для генетических композиций (хотя необходимо держать в голове, что взрывной рост контраста в мезозое и кайнозое происходил в основном за счет сопоставимо просто устроенных животных, таких как моллюски и насекомые, и в меньшей степени за счет костистых рыб, птиц и млекопитающих). Это расхождение должно заинтересовать будущих исследователей.
Таким образом, если осмысленно подходить к выбору ряда усложняющихся форм и оценкам размера геномов, то удается не только подтвердить связь меж сложностью организации и геномом, ну и узреть черты самоускоряющегося процесса. Это, обязательно, макроэволюционный масштаб преобразований. При всем этом в границах каждого таксона рост генома может и не выявляться, и даже его совершенно может и не быть. Так, в эволюции птиц и прокариот преобладающей тенденцией, по-видимому, было уменьшение, а не увеличение размера генома.
Во 2-ой статье американские ученые из Института Райса (Хьюстон) и Калифорнийского института в Риверсайде попробовали отследить микроэволюционные процессы, регулирующие рост генома. В данном случае анализировалась не «необходимая» часть генома, которую можно приблизительно оценить по меньшему размеру генома в границах большой группы, а весь геном стопроцентно, включая его «факультативную» часть, размер которой может очень очень варьировать, например, из-за размножения «эгоистических» мобильных частей и других повторяющихся последовательностей. Предполагается, что размер генома должен быть связан обратной зависимостью с численностью популяции. В больших популяциях за счет вероятностных процессов слабовредные мутации должны отлично отсеиваться отбором. Считается, что большая часть дупликаций повторяющихся участков ДНК представляют собой как раз слабовредные мутации. Поэтому в больших популяциях отбор должен задерживать геном от разбухания, а в маленьких, напротив, слабовредные дупликации и новые копии мобильных частей будут накапливаться, увеличивая размер генома.
Проверять эту модель следует с большой осторожностью, так как исследователя поджидают неожиданные статистические трудности. Зависимо от характера ветвления филогенетического древа выборки получаются разные результаты. Если смешать филогенетически далекие и близкие ветки, то выходит «средняя температура по больнице»: смешанная выборка указывает типо прямую зависимость, а неважно какая отдельная ветвь может характеризоваться обратной зависимостью. Поэтому модели популяционных процессов (микроэволюционных) можно проверять только с учетом воздействия филогенетической близости видов животных или растений.
Рис. 2. Набор видов и филогенетическое древо для их с оценками размера генома, использованные американскими учеными. Изображение из обсуждаемой статьи в PLoS Genetics
На рис. 2 отлично заметно увеличение размеров генома в процессе эволюции. Является ли размер популяции ведущим фактором этого роста? Нет, не является, заключили исследователи. Им не удалось выявить значимую корреляцию меж размером популяции и самыми разными чертами геномов: числом генов, размером и числом интронов, скоростью дупликации генов, относительным и абсолютным числом транспозонов.
Таким образом, анализируя два исследования, проведенные на оборотных концах света, приходим к заключению, что мы пока не можем (к огорчению!) понять сути геномных процессов, управляющих разрастанием или сжатиемя геномов во времени. Мы только можем зафиксировать явление — рост размеров «необходимой» части генома в некоторых эволюционных линиях, увязанный каким-то непонятным образом с возрастанием трудности морфофизиологической организации, — и констатировать его ускоренный характер. И на каких-то дорожках этого запутанного исследования мы уже можем поставить знак «тупик», чтобы не тратить время и средства на бесполезные маршруты.
Источники:
1) Kenneth D. Whitney, Theodore Garland, Jr. Did Genetic Drift Drive Increases in Genome Complexity? // PLoS Genetics. 2010. 6(8): e1001080. Doi:10.1371/journal.pgen.1001080.
2) A. В. Марков, В. А. Анисимов, А. В. Коротаев. Связь размера генома и трудности организма в эволюционном ряду от прокариот к млекопитающим // Палеонтологический журнал. №4, 2010. Стр. 3–14.
Елена Наймарк
Похожие статьи:
