Новые данные о химических реакциях, протекающих в головном мозге, способны лечь в основу методов противостояния гибели нейронов в результате различных травм данного органа.
В головном мозге выявлены молекулы, обладающие защитной активностью и способные, при условии их искусственного использования, противостоять развитию повреждений данного органа в результате возникновения черепно-мозговых травм, болезни Альцгеймера или инсульта.Проанализировав события, происходящие в мозге после возникновения травмы, авторы проведённых исследований предположили, что молекулы KCC2 либо противостоят гибели клеток после возникновения травмы, либо способствуют гибели клеток после возникновения травмы. Результаты, которые удалось получить учёным, в ходе проведения исследований в настоящий момент времени сообщают о необходимости поиска возможностей синтеза искусственных аналогов КСС2, обладающих нейропротективным действием по отношению к нейронам людей, перенёсших травму головного мозга.
«Повреждение нейронов может быть результатом опасных для здоровья состояний, таких как инсульт, эпилепсия, травмы головы или хроническая дегенерация, отмечаемая при развитии болезни Паркинсона и Альцгеймера.
Когда повреждаются нервные ткани головного мозга, то нейроны часто продолжают погибать и после прекращения действия стимула, приводящего к повреждению волокон нервной ткани. Таким образом, очень важно отыскать способ, который бы позволял остановить гибель нейронов, происходящую после прекращения действия стимула, инициирующего гибель нейронов» - говорит ведущий автор исследований, доктор Игорь Медина (Igor Medina, сотрудник Средиземноморского университета).
Известно, что молекулы KCC2, находясь в мембране нейронов, выполняют функцию трансмиттеров. Данные белки играют важную роль в регуляции роста нейронов и их взаимодействия друг с другом. Результаты предыдущих исследований показали, что уровень содержания KCC2 резко падает после того, как возникает травма мозга. Однако учёные не могли понять истинной причины данного события.
«Судьба нейронов головного мозга, который был повреждён, зависит от крошечного равновесия между потоком сигналов клеточной гибели и потоком сигналов о необходимости спасения клетки. Мы хотели узнать, какие сигналы идут от молекул KCC2: те, которые запускают механизмы гибели нейронов, или те, которые помогают нейронам восстанавливаться после возникновения повреждений. Наши исследования показали, что KCC2 фактически спасает повреждённые клетки.
Гибель нейронов головного мозга может быть инициирована дисбалансом кислорода - речь идёт о повреждениях, причиной которых является излишняя активность кислорода, и эксайтотоксичностью – патологически некорректной работой нейромедиаторов. КСС2 способен защитить клетки как в первом, так и во втором случае» - сообщают авторы.
Таким образом, в настоящее время, когда защитная функция КСС2 стала известна, учёные могут начать поиск путей поддержания необходимого уровня данных молекул в головном мозге пациентов, страдающих от ряда недугов для того, чтобы противостоять дальнейшим усугублениям, возникающим в результате развития этих недугов.
Более подробное описание результатов исследований опубликовано в Journal of Physiology.
