Летающие насекомые машут крыльями с чудовищной частотой: например, у комара она может достигать 500 взмахов в секунду. И довольно долго учёные пытались выяснить, как насекомым это удаётся. Можно было бы предположить, что они машут крыльями как-то иначе, чем мы, то есть позвоночные, двигаем крыльями, лапами, ногами и руками, что у насекомых работает какой-то свой механизм. Но нет.
Любое мышечное сокращение начинается с того, что на мышечную клетку приходит нервный импульс, который открывает в мембране мышечной клетки каналы для ионов кальция. Кальций связывается с белком тропонином, который находится в связке с нитевидным полимерным белком актином. Ионы заставляют тропонин изменить своё положение на актине так, что с ним теперь может провзаимодействовать другой белок — миозин. Длинная молекула миозина начинает изгибаться и как бы идти по нити актина; это смещение актиновых и миозиновых нитей относительно друг друга и приводит к сокращению мышцы.
Но если речь идёт о сверхчастых сокращениях, как в случае крыльев насекомых, такой механизм не работает: кальциевые насосы просто не успевали бы включать и выключать потоки ионов в ответ на нейронный импульс. И у насекомых никаких сверхчастых потоков кальциевых ионов действительно нет. После того как к мышце приходит импульс, она начинает осциллировать, то есть в ответ на один импульс производится множество сокращений. Это можно сравнить с тем, как маятник какое-то время качается по инерции от одного-единственного толчка. При этом сокращения мышц поддерживаются сами собой: чем сильнее мышца-антагонист сократится и тем самым растянет мышцу напарника, тем сильнее потом сократится вторая мышца. То есть растяжение тут стимулирует последующее сокращение.
Этот феномен известен давно, и свойствен он тем мышцам, от которых требуются ритмичные сокращения, — например, сердцу. Но и у сердца в ритмичных сокращениях задействованы кальциевые каналы. У насекомых же они во время работы крыльев молчат. Такую особенность пытались объяснить тем, что растяжение мышцы даёт больше возможностей миозину связаться с актином. Но это одновременно предполагало и то, что тропонину не нужна кальциевая стимуляция, чтобы освободить от себя актин, а отсюда, в свою очередь, вытекало, что сократительные белки насекомых принципиально отличаются от белков позвоночных.
Хироюки Ивамото и Наото Яги проанализировали структурные изменения в мышечных белках насекомых, происходившие во время полёта. Объектом исследования послужил шмель, которого просвечивали рентгеновскими лучами, пока он махал крыльями, и всё это снимали на камеру с частотой 5 000 кадров в секунду. Учёные убедились, что у насекомых (у шмелей по крайней мере) нет никаких принципиальных модификаций молекулярного механизма мышц. Первичный нейронный импульс запускает серию сокращений, которые поддерживаются вышеописанной «активацией на растяжение»: чем сильнее растягивается мышца, тем сильнее она потом сократится.
Единственная особенность была в том, что растяжение провоцировало структурные деформации в миозине, из-за которых он прочнее связывался с актином, что и повышало силу сокращения. В остальном же всё было так, как обычно: и кальций-зависимое поведение тропонина, и скольжение миозина и актина друг относительно друга. Иными словами, насекомые просто реализовали скрытые возможности того же самого молекулярного механизма, с помощью которого, например, птицы машут крыльями.
Надо сказать, что попытки сделать рентгеноструктурный «портрет» летящего насекомого предпринимались неоднократно, однако получить полную информацию о работе крыльев мешало несовершенство техники. И надо было дождаться наших дней, когда появились камеры, способные делать 40 кадров на один взмах шмелиного крыла, чтобы понять, как всё-таки насекомые летают.
