Белок PARL играет важную роль в жизнедеятельности митохондрий. Фактически PARL контролирует качество работы данных органелл, поддерживая их целостность.
По словам авторов исследований, полученные результаты – это очередное звено, которое связывает между собой нечувствительность к инсулину и работу митохондрий.
«Если митохондрии не способны функционировать должным образом, то и пища, которую потребляет человек, будет усваиваться неправильно. Жиры вместо того, чтобы сжигаться, начинают накапливаться в клетках. Это приводит к нарушению действия инсулина. И так как митохондрии перестают нормально функционировать, то они начинают продуцировать больше свободных радикалов» - поясняет Энтони Цивитериз (Anthony Civitarese, сотрудник Пеннингтонского центра биомедицинских исследований).
Авторы исследований пытались получить новые данные, которые указывали бы на то, что PARL может играть определённую роль при денормализации работы митохондрий и возникновении инсулинорезистентности. Для этого они оценили уровень экспрессии PARL-генов в мышечных тканях здоровых молодых людей, а так же людей пожилого возраста. После получения результаты сравнили. Необходимо отметить, что учёные особым образом сравнили друг с другом молодых и пожилых людей.
Было выявлено, что у пожилых людей наблюдались признаки инсулинорезистентности, был снижен уровень экспрессии генов, ответственных за синтез белков PARL (по сравнению с молодыми людьми). Кроме того у них было отмечено снижение количества митохондрий.
Результаты последующих лабораторных исследований (на мышах) показали, что при искусственном снижении концентрации белков PARL в мышечной ткани происходило уменьшение количества митохондрий, снижение концентрации других белков, необходимых для нормальной работы митохондрий, отмечалось снижение чувствительности к инсулину. По словам авторов, аналогичные результаты были получены и при проведении исследований на мышечной ткани человека.
«Мы предполагаем, что нарушение функций белков PARL является ключевым фактором риска, значительно повышающим вероятность возникновения инсулинорезистентности скелетных мышц в результате снижения количества митохондрий, окислительного стресса. Всё это приводит к нарушению метаболизма глюкозы» - пишут авторы исследований. По их мнению, развитие описанных выше факторов способствуют увеличению риска возникновения возрастных заболеваний, например, саркопении.
Более подробные результаты исследований опубликованы в майском номере журнала «Cell Metabolism».
