Результаты недавних исследований, проведённых в пяти различных научно-исследовательских центрах, позволили более глубоко понять процесс запрограммированной клеточной гибели.
Напомним, ежедневно тело человека избавляется приблизительно от 100 миллионов опасных для организма клеток. Процесс уничтожения опасных для организма клеток называется апоптозом или запрограммированной гибелью клеток.
Апоптоз – это очень сложный процесс и любое нарушение его протекание увеличивает вероятность возникновения опасных для здоровья людей заболеваний. В частности нарушение протекание апоптоза может привести к возникновению раковых заболеваний. В последние десятилетия были разработаны методы и средства, позволившие определить то, какие компоненты вовлечены в процесс апоптоза. Однако не глядя на успехи, достигнутые в области изучения данного процесса в последние годы, всё ещё существуют вопросы, ответы на которые помогут выяснить функции ряда ключевых элементов запрограммированной клеточной гибели.
В ходе проведения исследований рассматривалась активность трёх компонентов, принимающих участие в процессе апоптоза: белков BAX, DRP-1 и кардиолипина. Данные соединения функционируют таким образом, что в наружной мембране митохондрий образуется отверстие. Его появление приводит к нарушению ряда жизненно важных внутриклеточных процессов и, следовательно, гибели клетки. Очень интересным моментом проведённых исследований стала расшифровка языка, с помощью которого белки BAX и DRP-1 обмениваются информацией. Как выяснилось, данные белки физически не соприкасаются друг с другом, но взаимодействуют через мембранные липиды.
«Если говорить более конкретно, то один из изученных белков (DRP-1) деформирует липидный бислой мембраны. Вероятно, в результате данной деформации липидного бислоя происходит активация второго белка (BAX)» - говорит Горка Базанец (Gorka Basa?ez, работник университета страны Басков, один из авторов проведённых исследований).
Полученные результаты могут принести пользу при разработке препаратов, направленных на подавление развития опухолей через воздействие на процесс запрограммированной клеточной гибели.
Более подробные результаты исследований опубликованы в журнале «Cell».
