Отсутствие определенного белка в организме мыши делает грызуна неуязвимым для вирусов гриппа типа H1, которые стали причиной пандемии "испанки" в 1918 году и "свиного гриппа" в 2009 году — такое открытие может лечь в основу лекарств для людей, считают ученые из США и Германии, труд которых опубликован в журнале PLOS Pathogens.
Для размножения вируса наиболее важны белки его оболочки гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N). Вирус использует гемагглютинин для своего присоединения к клеткам в организме носителя. Для того чтобы вирус был "работоспособным", молекула гемагглютинина проходит через "молекулярные ножницы", которыми является клеточный фермент протеаза (фермент, который расщепляет связь между аминокислотами в белках). Оказалось, что мыши, имевшие мутацию в гене такой протеазы Tmprss2, не заражались вирусами гриппа типа H1. "Такие мыши не теряли в весе, а их легкие оставались здоровыми", — отметил один из участников исследования глава отделения инфекционной генетики Института имени Гельмгольца Клаус Шугарт (Klaus Schughart).
До настоящего времени роль протеазы в размножении вируса гриппа была продемонстрирована только на клеточных культурах, теперь она впервые показана на живых организмах, отмечают авторы.
Исследователи отмечают, что современные лекарства от гриппа имеют ряд недостатков, например, риск того, что вирус приобретет устойчивость к ним. Их открытие поможет избежать этого, если создать лекарство, блокирующее в организме человека на некоторое время конкретную протеазу.
Ученые не исключают, что люди с мутацией в гене такой протеазы тоже могут иметь устойчивость к определенным типам вируса гриппа.
