Сделали они это не без помощи молекулярных биологов: оказывается, устойчивость червей к вирусной инфекции может быть приобретённым признаком, способным передаваться из поколения в поколение, — совсем как удлинение шеи жирафов в теории Ламарка.
Отличие теории Ламарка от дарвиновской обычно объясняют на примере жирафа. По Ламарку, жирафы вынуждены были тянуться к высоким веткам деревьев за листвой, вот шеи у них и вытягивались. И этот приобретённый признак — вытянутую шею — жирафы передавали своим потомкам. По Дарвину же, ничего ни у кого не вытягивалось и не передавалось, просто в каждом поколении отбор благоволил тем особям, у которых шея была длиннее. С использованием языка современной науки это значит следующее: ген, определяющий длину шеи, варьируется от особи к особи, поэтому в каждом поколении есть жирафы, у которых этот ген более активен. Они получат более длинные шеи, будут лучше питаться и оставят больше потомства, в котором этот «длинношеий» вариант гена и окажется закреплён.Генетика и молекулярная биология как будто подтвердили правоту Дарвина. Однако со временем стали появляться данные, свидетельствующие в пользу наследования приобретённых признаков, — то, о чём говорил Ламарк. В частности, дети, родившиеся в Дании во время голода в период Второй мировой войны, были более подвержены болезням обмена веществ, включая ожирение, — и передавали эту склонность следующим поколениям. Этот феномен был подтверждён и в опытах на животных. Однако конкретные механизмы, которые участвовали бы в передаче таких признаков, обнаружить не удавалось, так что к подобным вещам относились как к странному анекдоту. Пока исследователям из Университета Колумбии (США) не пришло в голову проверить в связи с этим механизм РНК-интерференции.
Под РНК-интерференцией понимают способ борьбы животных и растительных клеток с вирусной инфекцией, своего рода разновидность иммунитета. Когда в клетке появляется вирусная РНК, включается РНК-интерференционная машина, имеющая цель разрушить матричную РНК вируса. С помощью довольно хитроумной последовательности молекулярных событий клетка определяет чужеродную мРНК, и специальный фермент нарезает её на куски, не давая синтезироваться вирусным белкам. При этом было известно, что такая способность отражать атаку чужого генома сохраняется и у потомков заражённых животных. Однако оставалось неясным, происходит ли это за счёт передачи информации на РНК либо, что казалось более вероятным, за счёт изменений в генах, контролирующих машину РНК-интерференции.
Чтобы внести в этот вопрос ясность, исследователи отключили у нематод Caenorhabditis elegans гены, отвечающие за РНК-интерференцию. По воле эволюции эти черви обладают сильнейшей устойчивостью к вирусным инфекциям именно благодаря работе этой молекулярной машины. Перед тем как отключить её, учёные заражали червей вирусом, чтобы позволить РНК-интерференции сработать. Но потомки нематод продолжали — с уже выключенной машиной РНК-интерференции — демонстрировать устойчивость к вирусу, и это длилось на протяжении более сотни поколений.
В свое статье, опубликованной в журнале Cell, учёные особо отмечают, что эксперимент ставился в условиях, когда была исключена всякая возможность появления генетической устойчивости к вирусу. То есть не оставалось ничего другого, как предположить, что наследование в данном случае происходит благодаря фрагментам вирусной РНК, которая распространилась по всем клеткам червя, включая половые. И это сделало возможным «ламаркистское» наследование приобретённого признака.
В некоторых случаях, по словам руководителя исследований доктора Оливера Хоберта, виду выгоднее не управлять каким-то геном с помощью мутаций, а иметь возможность включать и выключать его «по требованию». Поскольку условия вряд ли можно предсказать заранее, механизм управления должен быть достаточно быстрым и пластичным. Что и может быть реализовано при помощи передачи из поколения в поколение внехромосомных элементов — кусочков РНК.
Важно, что этот признак у червей оказался приобретённым (обусловленным вирусной инфекцией) и независимым от мутаций, «редактирующих» геномную ДНК. Можно говорить о практической значимости этих результатов, однако пока что она меркнет перед фактом хотя бы частичной, но реабилитации ламаркистской теории о наследовании приобретённых признаков.