Биологи шаг за шагом открывают тайну жизни и смерти на уровне клетки.
Новые данные о работе клеточного «рецептора смерти», как считают ученые, посодействуют биться с болезнями и смертью человека.
Хотя словосочетание «рецептор смерти» звучит пугающе, оно всего только означает белок на клеточной мембране. До недавнего времени ученые считали основной и единственной его ролью вызывать апоптоз – запрограммированную
Биологи шаг за шагом открывают тайну жизни и смерти на уровне клетки.
Новые данные о работе клеточного «рецептора смерти», как считают ученые, посодействуют биться с болезнями и смертью человека.
Хотя словосочетание «рецептор смерти» звучит пугающе, оно всего только означает белок на клеточной мембране. До недавнего времени ученые считали основной и единственной его ролью вызывать апоптоз – запрограммированную клеточную смерть. Новые данные, которые приводят Грегори Горес (Gregory J. Gores), управляющий отделения гастроэнтерологии и гепатологии больницы Майо в Рочестере, и Мария Гвиччиарди, показывают, что все намного сложнее. «Рецептор смерти» не убивает клетку, но участвует в вынесении ей смертного приговора, докладывает Infox.ru. Вобщем, приговор может быть и оправдательным.
Детекторы смерти (они различаются на разных клетках) относятся к семейству белков – обстоятельств некроза опухоли. Все они содержат соответственный домен – определенную последовательность аминокислот, называемую доменом смерти. Этот домен позволяет рецепторам запускать апоптоз.
Организму необходимо уничтожать клетки, зараженные вирусом, поврежденные внешними агентами, накопившие поломки ДНК вследствие старения. Для их уничтожения и врубается механизм апоптоза – запрограммированной смерти. Клетка «кончает жизнь самоубийством» очень аккуратно — просто разбирается на части, окруженные кусочками клеточной мембраны, чтобы не навредить окружающим здоровым клеткам.
В принятии решения об апоптозе основная роль принадлежит «рецептору смерти», но не считая него в этом процессе еще много участников. Чтобы детектор начал работать, ему необходимо тримеризоваться (соединить три молекулы в одну) и связаться с молекулами-лигандами, которые меняют пространственную структуру белка.
После тримеризации и связи с лигандами «рецептор смерти» активирует различные белки-адаптеры. И вот, как выяснилось, непосредственно на этом шаге решается судьба клетки. Зависимо от того, какие белки вступили в игру, деяния могут развиваться по двум разным путям. А есть и белок RIP 1 (receptor-interacting protein 1), который служит «тумблером» для переключения сценария на «смерть» или на «жизнь».
На пути к смерти – апоптозу белки-адаптеры запускают каскад биохимических реакций, в каких главную роль играют каспазы. Это семейство ферментов, расщепляющих белки. Они в конце концов просто разрезают белки, и клетка распадается на части. Главную роль в клеточной смерти играют каспазы 8 и 10.
По другому сценарию, в каком работают другие белки-адаптеры, клетка остается жить. В ней также запускается каскад реакций, но результат их состоит в регуляции клеточного деления. Другими словами «рецептор смерти» вызывает не только апоптоз, ну и массу других процессов жизнедеятельности.
Ученым известны многие белки-участники этих процессов, но далеко не все. Если совершенно разобраться в механизмах событий, вызванных детектором смерти, то можно будет использовать его для поиска новых путей исцеления разных заболеваний. Стратегия таких путей будет состоять в том, чтобы использовать детектор и связанные с ними молекулы в качестве мишеней для деяния лекарственных средств.
Похожие статьи:
