Специалисты Биомедицинского института Нанкина, Института изучения старения Бака (Buck Institute of Age Research) и Калифорнийского университета в Беркли обнаружили мутации, которые увеличивают продолжительность жизни более чем в два раза. Успешные опыты, проведённые на беспозвоночных, планируется повторить с мышами, а впоследствии и с человеком.
Подопытными-долгожителями стали круглые черви вида Caenorhabditis elegans (записаться к гирудотерапевту). Эти крошечные беспозвоночные в длину не превышающие миллиметра не зря называются модельными: организм червей неоднократно выступал в качестве полигона для опытов. Так, недавно на примере C. elegans был показан процесс наступления смерти.
В пресс-релизе института изучения старения Бака написано, что мутации в гене RSKS-1, который отвечает за сигнальный путь питательных веществ, а также гене Daf-2 инсулиновый сигнальный путь, приводят к позитивным изменениям в репродуктивных клетках подопытных.
"В зародышевой линии червей, состоящей из репродуктивных клеток, проявились результаты синергии нескольких мутаций", объясняет Ди Чен (Di Chen) из Биомедицинского института Нанкина.
По словам профессора Панкаж Капахи (Pankaj Kapahi), руководителя исследования, изменение в гене RSKS-1 способствует увеличению продолжительности жизни на 30%, а в гене Daf-2 − на 100%.
"Только на мутации в этих двух генах приходится 130% положительного эффекта суммарно, однако по нашим наблюдениям предельный возраст C. elegans соответствует 400-500 человеческим годам", говорит учёный.
Доктор Капахи рассказывает, что применённая комбинаторная терапия напоминает методики, используемые при борьбе с вирусом иммунодефицита и рака.
"В прежние годы исследование раковых заболеваний было сосредоточено на мутациях в единичном гене, однако впоследствии стало очевидно, что такие патологические процессы управляются целыми классами генов", объясняет Панкаж Капахи.
Следующим шагом будут эксперименты с млекопитающими, а именно мышами. Планируется искусственно вывести генетически модифицированный вид грызунов с врождённым подавлением инсулинового сигнального пути, а затем использовать рапамицин для воздействия на "питательные" сигналы клетки.
