Корень лакрицы и листья некоторых других бобовых растений содержат в себе вещества, снижающие устойчивость организма к инсулину и улучшающие общее состояние людей, страдающих от диабета, заявляют немецкие ученые в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Зеленая панацея
Группа ученых под руководством Саши Зауэра (Sascha Sauer) из Института молекулярной генетики Общества Макса Планка в Берлине (Германия) изучала так называемые гамма-PPAR рецепторы - особые белковые молекулы на оболочке ядра жировых и других клеток, которые участвуют в управлении метаболизмом организма.
Как объясняют ученые, данные рецепторы активируются при встрече с жирными кислотами и подают сигнал на поглощение и запасание питательных веществ, в том числе и глюкозы. Это свойство было использовано при создании ряда антидиабетических препаратов. Клинические испытания показали, что подавляющая часть из них обладает несколькими побочными эффектами - они вызывают ожирение и другие серьезные расстройства.
Зауэр и его коллеги предположили, что эти эффекты были связаны не с самим рецептором, а с тем, что лекарства действовали и на другие системы организма. Для решения этой проблемы биологи проанализировали структуру около 8 тысяч соединений, извлеченных из клеток съедобных растений, и проверили, соединяются ли они с молекулами гамма-PPAR в виртуальной "пробирке".
Предварительный анализ позволил ученым выделить 90 веществ, которые предположительно должны взаимодействовать с белком гамма-PPAR. Исследователи проверили эти соединения уже в реальных химических реакциях и отобрали несколько самых перспективных молекул.
Волшебный корень
По словам биологов, все из них были выделены из различных частей бобовых растений - корня лакрицы (Glycyrrhiza foetida) и аморфы кустарниковой (Amorpha fruticosa). Отсюда происходит и название этого класса веществ - аморфрутины.
Аморфрутины в два раза сильнее взаимодействуют с гамма-PPAR рецепторами по сравнению с типичными синтетическими антидиабетиками. При этом они крайне слабо соединялись с другими типами молекул PPAR и похожими на них белками - от 20 до 200 раз слабее, чем с молекулами гамма-PPAR.
Убедившись в химической совместимости рецепторов и молекул, ученые приступили к практической проверке аморфрутинов. Они вырастили популяцию мышей-диабетиков, разделили ее на две половины. Первая группа грызунов получала инъекции эффективного антидиабетика розиглитазона, а вторая - аморфрутинов.
Как отмечают исследователи, аморфрутины и розиглитазон одинаково эффективно снизили устойчивость мышей-диабетиков к инсулину. Аморфрутиновая терапия снизила скорость набора веса примерно на 22%, тогда как второй препарат не повлиял на темпы увеличения массы грызунов.
Ученые полагают, что дальнейшие эксперименты с грызунами и клинические испытания с участием людей-диабетиков помогут понять, можно ли применять аморфрутины для нейтрализации последствий диабета, не опасаясь побочных эффектов.
