Но, как выясняется, «химическая» перекись имеет куда более естественное отношение к цвету волос, чем «натуральные» хна и басма. По данным учёных из Англии и Германии под управлением Карин Шалльрёйтер из Института Бредфорда, конкретно перекись водорода несет ответственность за утрату цвета волос с годами.
Поначалу седоватые, а позже и белоснежные волосы – итог скопления H2O2 в волосяных луковках, и конкретно перекись является главным агентом окислительного стресса, который приводит к смерти клеток-меланоцитов, придающих нашим волосам цвет. Работа биохимиков и дерматологов размещена в журнальчике Федерации американских обществ экспериментальной биологии (FASEB).
Что седина – это не окрашивание волос в белоснежный цвет, а утрата их естественного тёмного колера, люди сообразили ещё в отдалёкой древности. С течением времени стало ясно также, что седина не является только человечьим приобретением и многие пушистые млекопитающие также седеют с годами – просто в естественных критериях одичавшие животные до такового возраста изредка доживают. Фактически, на этом прогресс в зании процесса седения закончился на века.
Отменно новое осознание седины пришло только с возникновением клеточной биологии и осознанием строения и роста волос на клеточном уровне. При помощи микроскопа учёные рассмотрели, что луковка, из которой растёт волос, состоит в главном из клеток 2-ух типов – кератиноцитов и меланоцитов. Задачка первых – выстроить структуру волоса, другими словами стать частью его еще одного нижнего слоя, синтезировать как можно больше белка кератина и умереть, оставив кератин в волосах и позволив выполнить работу новым кератиноцитам из еще одного нижнего слоя.
Предназначение вторых – создавать крошечные пузырьки пигмента – чёрно-бурого (эумеланина) либо жёлто-рыжего (феомеланина), композиция которых определяет все цвета цвета волос (равно как и кожи и глаз). Эти пузырьки потом передаются в структурные клеточки и остаются в возрастающем из луковки волосе. Фактически, седеют волосы от того, что меланоциты перестают делать свою работу – или их становится очень не достаточно, или они перестают синтезировать пузырьки пигмента, или создают они его там, где не нужно.
В 2002 году япошка Эми Нисимура, занимавшаяся исследовательскими работами меланомы – формы рака кожи, вызванного бесконтрольным ростом тех меланоцитов, открыла в волосяных луковках стволовые клеточки, которые с течением времени преобразуются в меланоциты. Через несколько лет учёные проявили, что с годами этих стволовых клеток в луковках становится меньше, а в меланоциты они часто дифференцируются совершенно не там, где нужно – в отдалёкой от кератиноцитов и фокуса роста волос клеточной нише, где нет никакой способности впрыснуть калоритные пузырьки в возрастающий волос.
Нисимура и её научный управляющий Дэвид Фишер тогда даже отыскали косвенные указания на то, что меланоциты с течением времени отмирают «по собственной воле», в процессе апоптоза: стоило выключить гены, ограничивающие апоптоз, как мыши стали седеть еще резвее. Но непонятным оставалось, что является первопричиной смерти – наружные сигналы от «рецепторов смерти» на поверхности клеток, результаты каких-либо внутренних проверок целостности ДНК и других актуально принципиальных частей клеточки либо что-то ещё.
Как проявили Шалльрёйтер и её коллеги, исследуя человеческие волосяные луковки, причина всё-таки в накоплении перекиси водорода.
При помощи рамановской спектроскопии волос на головах живых людей учёные проследили за конфигурацией концентрации различных веществ в стержнях и луковках волос. К старости количество Н2O2 в каждом волосе может измеряться миллиграммами – другими словами составлять осязаемую долю массы волоса.
По воззрению учёных, скопление пероксида начинается тогда, когда фермент каталаза перестаёт управляться с её разложением (кстати, конкретно этой реакции и выделяющемуся при ней кислороду мы должны дезинфицирующим свойствам перекиси). Как итог, огромное количество перекиси, во-1-х, обесцвечивает волосы, а во-2-х, повреждает клеточки – без разбора.
Но находится и 3-ий, специфичный эффект на клеточки, в каких делается пигмент. Сразу с каталазой падает и количество 2-ух ферментов – A- и B-редуктаз сульфоксида метионина, «высвобождающих» эту аминокислоту для использования в строительстве других белков. А именно, употребляется она в одном из активных центров тирозиназы – фермента, играющего главную роль в образовании пигментов.
Таким макаром, перекись наносит двойной удар: с одной стороны, разрушает уже готовый фермент, а с другой – мешает его синтезу.
Учёные даже проверили – правда, только in vitro, «в пробирке», что искусственное введение L-метионина останавливает процессы, связанные с седением волос. В отличие от черноволосой Нисимуры, которую заинтересовывала только внезапно вскрывшаяся связь меж меланомой и старческой сединой, блондиночка Шалльрёйтер уповает на практическое применение собственного открытия.
Создатель Владимир Гр Источник www.gazeta.ru
