Учёным удалось обнаружить неожиданную взаимосвязь между путями, по которым идёт ингибирование развития новообразований. По словам исследователей, открытие носит весьма важный практический характер, так как является источником инновационных методов лечения наиболее сложных форм рака, включая меланому, рак простаты и рак мозга.
Если говорить более детально, то экспериментаторы открыли новую связь, существующую между геном-супрессором опухолей PTEN (Phosphatase And Tensin Homolog) и белком, именуемым PKR (данный белок ингибирует синтез новых белковых частиц на рибосомах, открыт в 1992 году профессором Антонисом Коромиласом). В ходе научной работы удалось выяснить, что если ген PTEN мутантный, то белок PKR утрачивает свойство ингибировать процесс синтеза новых белковых частиц.«Это приводит к увеличению пролиферации клеток, которые имеют какие-либо преимущества по сравнению с нормальными клетками. При наличии описанных выше условий создаются необходимые предпосылки для роста опухолей» - говорит доктор Антонис Коромилас (Antonis E. Koromilas, работник института медицинских исследований «Леди Дэвис»).
Напомним, ген PTEN играет ключевую роль в подавлении развития новообразований. В данном случае подавление происходит благодаря ингибированию фосфоинозитид-3 киназного (PI3K) пути. Медики часто используют PI3K путь в качестве мишени для работы препаратов, направленных на остановку развития раковых опухолей. Однако на практике не всегда возможно препятствовать развитию рака с помощью лекарств, атакующих PI3K путь. Это связано с тем, что не все мутантные формы PTEN могут взаимодействовать с участниками фосфоинозитид-3 киназнаго пути.
По словам профессора Коромиласа, полученные результаты носят весьма важный практический характер, так как понимание того, как работают мутантные гены PTEN позволит создать лекарства, активирующие белки PKR и тем самым ингибировать развитие тканей новообразования.
«Наши исследования дают понять, что повреждения ДНК могут активировать белок PKR. Как известно, химиотерапия способна вызвать повреждения ДНК. Таким образом, теоретически, можно активировать работу белка PKR либо с помощью некого специфического лекарственного препарата, либо с помощью побочных эффектов, вызываемых некоторыми методами лечения рака» - говорят доктор Коромилас.
