Побкдители эпидемий ХХ века оставили нам «строго научные взгляды» на заразу и иммунитет, а заодно и подходов к созданию вакцин от вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), составившие базу учебников, по которым учат медиков века нынешнего. На данный момент ситуация с такими вакцинами стабилизировалась – ученые их делают, а вирус «меняется» и «ускользает». Ученые делают вакцину заново, вирус «меняется» и «ускользает» вновь, став стабильным источником кормления больших научных обществ.
Теория и жизнь
ВИЧ относится к ретровирусам – семейству вирусов, не похожему на те, которые в нашем представлении обычно ассоциируются с массовыми эпидемиями (натуральная оспа, грипп, геморрагические лихорадки и т.п.). Семейство представлено так называемыми РНК-геномными вирусами, образующими с помощью фермента обратной транскриптазы ДНК-копию собственного генома (провирус). Эта копия встраивается с геномом обладателя в единую молекулу ДНК.
Но структуры, подобные провирусу ВИЧ, обобщенно называемые ретроэлементами, составляют фактически половину генома человека. Уже 1-го этого факта достаточно для того, чтобы задуматься о том, что ВИЧ/СПИД-пандемия – какое-то другое природное явление, чем те, которые мы привыкли считать пандемиями.
Далее посмотрим, как соотносятся «строго научные взгляды» на заразу и иммунитет из мед учебников с реальными ответами иммунной системы человека на ВИЧ.
Начнем с комплемента – системы белков плазмы крови, считающихся фактором прирожденного иммунитета человека. В согласовании с существующими представлениями о прирожденном иммунитете он должен контролировать ВИЧ-инфекцию. Но, как следует из тестов, его действие на ВИЧ совсем другое. Так называемый «фактор Н» комплемента способствует инфекционности вируса для клеток белой крови, увеличивая ее в 10-ки раз.
На данный момент приглядимся к так называемым нейтрализующим антителам. Любимый трюк наших создателей ВИЧ-вакцин заключается в демонстрации связывания такими антителами вируса в пробирке. Типо и в организме человека будет происходить то же самое. Обычно приводятся ссылки на вирус натуральной оспы (ВНО), гриппа и т.п.
Но опыты показывают, что у ВИЧ-инфицированного человека такие антитела играют совершенно иную роль, чем у человека, инфицированного ВНО. В организме человека низкие концентрации вируснейтрализующих антител усиливают инфекционность ВИЧ. Как их уровень достигает определенного порога, под давлением этих же антител селекционируется вариант вируса, способный избегать их нейтрализующего деяния. Цикл не один раз повторяется в протяжении жизни ВИЧ-инфицированного и больного СПИДом.
Чем сильнее иммунная система человека отвечает на ВИЧ, тем больше генетическое богатство вируса. Богатство ВИЧ в организме больного СПИДом идет на убыль только после того, как его иммунная система будет истощена. Это понятно лет 20, но по-прежнему у «заинтересованных лиц» в ходу россказни о том, как вирус «меняется» и «ускользает». Обыкновенные приемы логики дают подсказку нам, что не вирус меняется, а иммунная система человека его меняет. Зачем? К ответу на этот вопрос мы еще вернемся. Пока рассмотрим другие иммунные ответы на ВИЧ.
Первичный антигенный грех
Результаты вакцинации экспериментальных животных белками, выделенными из оболочки ВИЧ, отыскали другой феномен – первичного антигенного греха. Суть феномена в том, что иммунная система человека, иммунизированного одной антигенной детерминантой (на базе которой, например, получена ВИЧ-вакцина), столкнувшись с ВИЧ, отличающимся даже незначительно от того вируса, на базе которого получена вакцина, будет реагировать не на него, а на тот антиген, что она запомнила первым, другими словами на включенный в вакцину. Непосредственно такая ситуация и существует в реальных эпидемиологических цепочках.
Феномен носит общий характер. Он встречается при других ретровирусных инфекциях – висны у овец, заразительной анемии у лошадей. Для ВИЧ известен с 1992 года. Как и феномен антителозависимого усиления инфекции, он ставит жирный крест на всех попытках сделать ВИЧ-вакцины.
При ВИЧ-инфекции никогда не формируется стерильный иммунитет (как это бывает после перенесенных оспы, гриппа, чумы или сибирской язвы). ВИЧ поддерживается и плодится отдельными клетками иммунной системы до самой смерти больного.
Другими словами, иммунная система человека не воспринимает ВИЧ как нечто для нее чужое и не вступает в борьбу с ним. Такой вывод может вызвать удивление у иммунолога, которому отлично понятно, как иммунная система реагирует на ВНО, возбудители гриппа, чумы или сибирской язвы. Но еще большее у него вызовет удивление то событие, что иммунная система человека, содействуя росту генетического контраста ВИЧ, сходу помогает распространению среди людей его измененных вариантов. Другими словами само функционирование иммунной системы и лежит в базе того процесса, который мы понимаем как ВИЧ/СПИД-пандемию.
Например, нейтрализующие вирус в пробирке антитела в организме человека подстраховывают надежную передачу ВИЧ от матери к плоду благодаря феномину антителозависимого усиления инфекции. Макрофаги, инфицированные ВИЧ, не только накапливают вирус, ну и передают его с семенной жидкостью. Еще более гнетущее воспоминание производит деятельность так называемых «антиретровирусных систем» человека. Их понятно более 2-ух: APOBEC 3G и TRIM5альфа.
Homo sapiens – не в счет
На 1-ый взгляд существование таких систем в Т-клетках-хелперах иммунной системы и в макрофагах понятно, оно предполагает наличие у их защиты от ретровирусов. Но от каких? Например, основная функция локуса генов APOBEC 3G заключается в устранении не всех ВИЧ, а только тех, которые не могут распространяться по популяциям человека. А TRIM5альфа «отсекает» от ядра клетки человека не ВИЧ-1, а «чужие» для него ретровирусы, например вирус обезьяньего иммунодефицита.
Обе системы можно рассматривать не столько как «антиретровирусные», сколько как фильтры. Они отделяют «свои» ретровирусы (другими словами ВИЧ-1 и, может быть, другие, еще нам неизвестные) от каких-то других, присутствие которых в геноме современного вида человека на каком-то шаге его эволюции не было предусмотрено.
Но в согласовании с логикой антропоцентризма такого не может быть в принципе. Зачем же вирусу убивать собственного обладателя, достигшего «вершины эволюции»? Да и иммунная система человека, и его антиретровирусные системы действуют непосредственно таким образом. Значит, в этих процессах находится другая логика – не учитывающая существование нашего вида в природе или, поточнее, не только нашего вида. Но какая? Для поиска ответа на этот вопрос заглянем в геном современного вида Homo sapiens.
Фактор эволюции
ВИЧ – не 1-ый экзогенный ретровирус, с которым сталкиваются приматы в процессе своей эволюции. В число ретроэлементов генома человека входят так называемые эндогенные ретровирусы (HERV), другими словами ретровирусы, когда-то распространявшиеся так же, как и ВИЧ, но утратившие такую способность и на данный момент передающиеся «по наследству». Их на данный момент насчитывают 31 семейство. Каждое является результатом независимого акта инфекции экзогенным ретровирусом какого-то отдаленного эволюционного предка человека за период 30–6 млн. лет.
Некоторые HERV уже миллионы лет регулируют отдельные гены. Другие участвуют в механизме формирования плода человека и уже совершенно ясно, что хотя программа целостного развития его организма содержится в оплодотворенной яйцеклетке, но только как потенция. Она не реализуется без эндогенных ретровирусов матери.
Ретроэлементы стали одним из обстоятельств эволюции, приведших к появлению различных видов людей (мыслящих приматов) в период времени от 5 до 1 млн. лет назад. Уже более 5 млн. лет в эволюции шимпанзе и людей участвуют разные эндогенные вирусы и с разными сценариями активности в центральной нервной системе. У огромных травоядных обезьян за весь период сравнения (5 млн. лет) не выявлено никаких признаков роста объема мозга, тогда как у гоминоидов обеих ветвей Homo (ergaster и babilis) и Parantbropus (boisei) такие конфигурации произошли.
Как надо, естественным отбором за ретровирусами закреплена одна из ролей в образовании новых генетических структур. Если глядеть с такой точки зрения на роль иммунной системы человека или его антиретровирусных обстоятельств на распространение ВИЧ, то она уже не кажется «странной».
Внедрение ретровируса в зародышевую линию позвоночного обладателя, эндогенизация, происходит случаем. Но это такая же случайность, как и выстрел из пистолета при игре в «русскую рулетку», когда заполнение патронами барабана и нажатие на курок происходят со всевозрастающей скоростью. Благодаря размножению клетками иммунной системы ретровирусы накапливаются в отдельных популяциях вида до некоторый критической массы, позволяющей некоторым из их эндогенизироваться в зародышевой полосы отдельных особей. В дальнейшем они передаются вертикально, меняя эволюционную траекторию вида.
Виды, не прошедшие через эндогенизацию, погибают, освобождая экологическую нишу для других. ВИЧ/СПИД-пандемия среди вида Homo sapiens – личное проявление этого процесса в эволюции приматов, насчитывающих на данный момент еще больше 200 видов. Она не имеет ничего общего с теми пандемиями, о победе над которыми ученые мужи бойко рапортовали все ХХ столетие.
Без тормозов
Можно и далее имитировать борьбу с ВИЧ/СПИД-пандемией: продолжать создавать ВИЧ-вакцины; раздавать презервативы проституткам; переводить экономичные средства в личные фонды, типо созданные для борьбы со СПИДом. Но есть одно событие, которое нельзя забывать политиканам и ловкачам от науки.
В отличие от эпидемий, вызываемых возбудителями чумы, гриппа или оспы, ВИЧ/СПИД-пандемия не имеет механизма самоторможения. Современная микробиология и эпидемиология сформировались в тот период развития мед науки, когда происходило угасание природных очагов возбудителей многих опасных заразительных болезней, что и было ошибочно принято за «торжество человеческого разума».
Те заразительные, эпидемические и пандемические процессы, в противодействии которым ученым удалось добиться фурроров в ХХ веке, развиваются как циклические. При наличии механизма передачи возбудителя меж инфицированными людьми или от природного резервуара к людям развивается циклический эпидемический процесс. Он длится от нескольких месяцев (например, эпидемии чумы в городах) до нескольких лет (пандемии гриппа). Возбудитель заразительной заболевания перестает «вбрасываться» в популяции людей из собственных природных резервуаров, среди охваченного эпидемией населения формируется иммунная прослойка, эпидемические цепочки разрываются, эпидемия прекращается.
Ни один из перечисленных устройств торможения эпидемий не осуществим применительно к ВИЧ. Поэтому смертельный вирус будет распространяться дальше, год за годом, десятилетие за десятилетием, ломая судьбы все большему количеству россиян. И хорошо бы на данный момент понять тем, кто «отдал» ВИЧ/СПИД-пандемию в «хорошие руки», кому не было стыдно за публичные аферы сначала с птичьим, а позже и со свиным гриппом, что заработать на ней нельзя. Ни они сами, ни их дети и внуки на Марс от этой пандемии не улетят. ВИЧ/СПИД-пандемия и меры борьбы с ней в Рф требуют грозного переосмысления.
Миша Супотницкий
Правильно ли мы понимаем ВИЧ/СПИД-пандемию
Побкдители эпидемий ХХ века оставили нам «строго научные взгляды» на заразу и иммунитет, а заодно и подходов к созданию вакцин от вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), составившие базу учебников, по которым учат медиков века нынешнего. На данный момент ситуация с такими вакцинами стабилизировалась – ученые их делают, а вирус «меняется» и «ускользает». Ученые делают вакцину заново, вирус «меняется» и «ускользает» вновь, став стабильным источником кормления больших научных обществ.
Теория и жизнь
ВИЧ относится к ретровирусам – семейству вирусов, не похожему на те, которые в нашем представлении обычно ассоциируются с массовыми эпидемиями (натуральная оспа, грипп, геморрагические лихорадки и т.п.). Семейство представлено так называемыми РНК-геномными вирусами, образующими с помощью фермента обратной транскриптазы ДНК-копию собственного генома (провирус). Эта копия встраивается с геномом обладателя в единую молекулу ДНК.
Но структуры, подобные провирусу ВИЧ, обобщенно называемые ретроэлементами, составляют фактически половину генома человека. Уже 1-го этого факта достаточно для того, чтобы задуматься о том, что ВИЧ/СПИД-пандемия – какое-то другое природное явление, чем те, которые мы привыкли считать пандемиями.
Далее посмотрим, как соотносятся «строго научные взгляды» на заразу и иммунитет из мед учебников с реальными ответами иммунной системы человека на ВИЧ.
Начнем с комплемента – системы белков плазмы крови, считающихся фактором прирожденного иммунитета человека. В согласовании с существующими представлениями о прирожденном иммунитете он должен контролировать ВИЧ-инфекцию. Но, как следует из тестов, его действие на ВИЧ совсем другое. Так называемый «фактор Н» комплемента способствует инфекционности вируса для клеток белой крови, увеличивая ее в 10-ки раз.
На данный момент приглядимся к так называемым нейтрализующим антителам. Любимый трюк наших создателей ВИЧ-вакцин заключается в демонстрации связывания такими антителами вируса в пробирке. Типо и в организме человека будет происходить то же самое. Обычно приводятся ссылки на вирус натуральной оспы (ВНО), гриппа и т.п.
Но опыты показывают, что у ВИЧ-инфицированного человека такие антитела играют совершенно иную роль, чем у человека, инфицированного ВНО. В организме человека низкие концентрации вируснейтрализующих антител усиливают инфекционность ВИЧ. Как их уровень достигает определенного порога, под давлением этих же антител селекционируется вариант вируса, способный избегать их нейтрализующего деяния. Цикл не один раз повторяется в протяжении жизни ВИЧ-инфицированного и больного СПИДом.
Чем сильнее иммунная система человека отвечает на ВИЧ, тем больше генетическое богатство вируса. Богатство ВИЧ в организме больного СПИДом идет на убыль только после того, как его иммунная система будет истощена. Это понятно лет 20, но по-прежнему у «заинтересованных лиц» в ходу россказни о том, как вирус «меняется» и «ускользает». Обыкновенные приемы логики дают подсказку нам, что не вирус меняется, а иммунная система человека его меняет. Зачем? К ответу на этот вопрос мы еще вернемся. Пока рассмотрим другие иммунные ответы на ВИЧ.
Первичный антигенный грех
Результаты вакцинации экспериментальных животных белками, выделенными из оболочки ВИЧ, отыскали другой феномен – первичного антигенного греха. Суть феномена в том, что иммунная система человека, иммунизированного одной антигенной детерминантой (на базе которой, например, получена ВИЧ-вакцина), столкнувшись с ВИЧ, отличающимся даже незначительно от того вируса, на базе которого получена вакцина, будет реагировать не на него, а на тот антиген, что она запомнила первым, другими словами на включенный в вакцину. Непосредственно такая ситуация и существует в реальных эпидемиологических цепочках.
Феномен носит общий характер. Он встречается при других ретровирусных инфекциях – висны у овец, заразительной анемии у лошадей. Для ВИЧ известен с 1992 года. Как и феномен антителозависимого усиления инфекции, он ставит жирный крест на всех попытках сделать ВИЧ-вакцины.
При ВИЧ-инфекции никогда не формируется стерильный иммунитет (как это бывает после перенесенных оспы, гриппа, чумы или сибирской язвы). ВИЧ поддерживается и плодится отдельными клетками иммунной системы до самой смерти больного.
Другими словами, иммунная система человека не воспринимает ВИЧ как нечто для нее чужое и не вступает в борьбу с ним. Такой вывод может вызвать удивление у иммунолога, которому отлично понятно, как иммунная система реагирует на ВНО, возбудители гриппа, чумы или сибирской язвы. Но еще большее у него вызовет удивление то событие, что иммунная система человека, содействуя росту генетического контраста ВИЧ, сходу помогает распространению среди людей его измененных вариантов. Другими словами само функционирование иммунной системы и лежит в базе того процесса, который мы понимаем как ВИЧ/СПИД-пандемию.
Например, нейтрализующие вирус в пробирке антитела в организме человека подстраховывают надежную передачу ВИЧ от матери к плоду благодаря феномину антителозависимого усиления инфекции. Макрофаги, инфицированные ВИЧ, не только накапливают вирус, ну и передают его с семенной жидкостью. Еще более гнетущее воспоминание производит деятельность так называемых «антиретровирусных систем» человека. Их понятно более 2-ух: APOBEC 3G и TRIM5альфа.
Homo sapiens – не в счет
На 1-ый взгляд существование таких систем в Т-клетках-хелперах иммунной системы и в макрофагах понятно, оно предполагает наличие у их защиты от ретровирусов. Но от каких? Например, основная функция локуса генов APOBEC 3G заключается в устранении не всех ВИЧ, а только тех, которые не могут распространяться по популяциям человека. А TRIM5альфа «отсекает» от ядра клетки человека не ВИЧ-1, а «чужие» для него ретровирусы, например вирус обезьяньего иммунодефицита.
Обе системы можно рассматривать не столько как «антиретровирусные», сколько как фильтры. Они отделяют «свои» ретровирусы (другими словами ВИЧ-1 и, может быть, другие, еще нам неизвестные) от каких-то других, присутствие которых в геноме современного вида человека на каком-то шаге его эволюции не было предусмотрено.
Но в согласовании с логикой антропоцентризма такого не может быть в принципе. Зачем же вирусу убивать собственного обладателя, достигшего «вершины эволюции»? Да и иммунная система человека, и его антиретровирусные системы действуют непосредственно таким образом. Значит, в этих процессах находится другая логика – не учитывающая существование нашего вида в природе или, поточнее, не только нашего вида. Но какая? Для поиска ответа на этот вопрос заглянем в геном современного вида Homo sapiens.
Фактор эволюции
ВИЧ – не 1-ый экзогенный ретровирус, с которым сталкиваются приматы в процессе своей эволюции. В число ретроэлементов генома человека входят так называемые эндогенные ретровирусы (HERV), другими словами ретровирусы, когда-то распространявшиеся так же, как и ВИЧ, но утратившие такую способность и на данный момент передающиеся «по наследству». Их на данный момент насчитывают 31 семейство. Каждое является результатом независимого акта инфекции экзогенным ретровирусом какого-то отдаленного эволюционного предка человека за период 30–6 млн. лет.
Некоторые HERV уже миллионы лет регулируют отдельные гены. Другие участвуют в механизме формирования плода человека и уже совершенно ясно, что хотя программа целостного развития его организма содержится в оплодотворенной яйцеклетке, но только как потенция. Она не реализуется без эндогенных ретровирусов матери.
Ретроэлементы стали одним из обстоятельств эволюции, приведших к появлению различных видов людей (мыслящих приматов) в период времени от 5 до 1 млн. лет назад. Уже более 5 млн. лет в эволюции шимпанзе и людей участвуют разные эндогенные вирусы и с разными сценариями активности в центральной нервной системе. У огромных травоядных обезьян за весь период сравнения (5 млн. лет) не выявлено никаких признаков роста объема мозга, тогда как у гоминоидов обеих ветвей Homo (ergaster и babilis) и Parantbropus (boisei) такие конфигурации произошли.
Как надо, естественным отбором за ретровирусами закреплена одна из ролей в образовании новых генетических структур. Если глядеть с такой точки зрения на роль иммунной системы человека или его антиретровирусных обстоятельств на распространение ВИЧ, то она уже не кажется «странной».
Внедрение ретровируса в зародышевую линию позвоночного обладателя, эндогенизация, происходит случаем. Но это такая же случайность, как и выстрел из пистолета при игре в «русскую рулетку», когда заполнение патронами барабана и нажатие на курок происходят со всевозрастающей скоростью. Благодаря размножению клетками иммунной системы ретровирусы накапливаются в отдельных популяциях вида до некоторый критической массы, позволяющей некоторым из их эндогенизироваться в зародышевой полосы отдельных особей. В дальнейшем они передаются вертикально, меняя эволюционную траекторию вида.
Виды, не прошедшие через эндогенизацию, погибают, освобождая экологическую нишу для других. ВИЧ/СПИД-пандемия среди вида Homo sapiens – личное проявление этого процесса в эволюции приматов, насчитывающих на данный момент еще больше 200 видов. Она не имеет ничего общего с теми пандемиями, о победе над которыми ученые мужи бойко рапортовали все ХХ столетие.
Без тормозов
Можно и далее имитировать борьбу с ВИЧ/СПИД-пандемией: продолжать создавать ВИЧ-вакцины; раздавать презервативы проституткам; переводить экономичные средства в личные фонды, типо созданные для борьбы со СПИДом. Но есть одно событие, которое нельзя забывать политиканам и ловкачам от науки.
В отличие от эпидемий, вызываемых возбудителями чумы, гриппа или оспы, ВИЧ/СПИД-пандемия не имеет механизма самоторможения. Современная микробиология и эпидемиология сформировались в тот период развития мед науки, когда происходило угасание природных очагов возбудителей многих опасных заразительных болезней, что и было ошибочно принято за «торжество человеческого разума».
Те заразительные, эпидемические и пандемические процессы, в противодействии которым ученым удалось добиться фурроров в ХХ веке, развиваются как циклические. При наличии механизма передачи возбудителя меж инфицированными людьми или от природного резервуара к людям развивается циклический эпидемический процесс. Он длится от нескольких месяцев (например, эпидемии чумы в городах) до нескольких лет (пандемии гриппа). Возбудитель заразительной заболевания перестает «вбрасываться» в популяции людей из собственных природных резервуаров, среди охваченного эпидемией населения формируется иммунная прослойка, эпидемические цепочки разрываются, эпидемия прекращается.
Ни один из перечисленных устройств торможения эпидемий не осуществим применительно к ВИЧ. Поэтому смертельный вирус будет распространяться дальше, год за годом, десятилетие за десятилетием, ломая судьбы все большему количеству россиян. И хорошо бы на данный момент понять тем, кто «отдал» ВИЧ/СПИД-пандемию в «хорошие руки», кому не было стыдно за публичные аферы сначала с птичьим, а позже и со свиным гриппом, что заработать на ней нельзя. Ни они сами, ни их дети и внуки на Марс от этой пандемии не улетят. ВИЧ/СПИД-пандемия и меры борьбы с ней в Рф требуют грозного переосмысления.
Миша Супотницкий
Оставить комментарий
